При туберкулезе может быть артериальное давление

На гипотонию при туберкулезе легких давно указывают многие авторы. Marfan, Potain, Cornet и другие, относили ее к постоянным симптомам туберкулеза, имеющим диагностическое и прогностическое значение. Позже Bohland, Rist и др. осторожнее оценивали ее, а некоторые авторы (Glaros) определяли у большинства больных нормальное артериальное давление. А. М. Левин полагает, что при туберкулезе легких наблюдаются все уровни артериального давления, но в большинстве случаев – все же гипотония (максимальное давление 90-100 мм рт. ст., по наблюдениям разных авторов). Sweeney вообще считает ошибочной господствующую мысль, что при туберкулезе артериальное давление низкое. Оно ненормально низкое только у тяжелобольных. С улучшением же общего состояния появляется тенденция к повышению артериального давления.

Понижение артериального давления – специфическая особенность не только больных туберкулезом легких. Гипотонические состояния развиваются при острых инфекционных заболеваниях, потере крови, поносе, хронических инфекциях и интоксикациях, тяжелых болезнях, нарушениях питания, гиповитаминозах (В. Ф. Зелепин). Н. С. Молчанов отмечает, что за последние годы учащение гипотонических состояний среди отдельных групп населения и выделяет нейроциркуляторную гипотонию, развитие которой он связывает с вредными влияниями ряда эмоциональных и производственных факторов.

Об артериальном давлении при туберкулезе легких еще в 1924 г. появились работы Б. С. Шкляр и Н. Н. Лактионовой.

Различают гипотонию, как и гипертонию, сердечного происхождения, сосудистую и сердечно-сосудистую (кардио-васку- лярпую гипотонию). Гипотония сердечного генеза характеризуется снижением систолического давления при нормальном или повышенном диастолическом и указывает на слабость сердечной мышцы (кардиальная гипотония). Для сосудистой (васкулярной) гипотонии типично снижение минимального давления, а максимальное может оставаться нормальным. Таким образом, снижение систолического давления – показатель ослабленной деятельности сердца, а снижение диастолического – свидетельство падения тонуса сосудов. Нужно согласиться с тем, что обычный способ измерения артериального давления не дает возможности выяснить истинное диастолическое давление, так как дистальнее наложенной манжетки возникает застойное венозное давление, которое и является причиной возникновения тех звуковых явлений, по которым определяется так называемое диастолическое давление.

В исследованиях зарубежных авторов выделена так называемая эссенциальная гипотония, сопровождающаяся брадикардией (50-60 ударов в минуту), которую следует отличать от вторичной гипотонии тяжелых туберкулезных больных. Т. Д. Кан определял артериальное давление у 40 здоровых субъектов в возрасте 20-45 лет и у 250 больных туберкулезом. Автором отмечен самый низкий уровень систолического давления – 80-85 мм рт. ст. и диастолического 40 мм рт. ст., что он связывал с ослаблением мышечного тонуса и гипопластическим сердцем-cor pendulum. Снижение артериального давления наблюдалось при всех формах и стадиях туберкулеза и не зависело от степени интоксикации. Гипотония чаще имела место при открытом активном туберкулезе (92%) и реже при неактивных закрытых формах туберкулеза (66%). Эти данные Т. Д. Кана сомнительны. Возможно, его больные были в крайне тяжелом состояппи. Автор не склонен придавать артериальному давлению серьезное диагностическое и прогностическое значение. Тахикардию он считает более постоянным и ценным симптомом. Самостоятельного значения измерения артериального давлеппя при туберкулезе легких не имеют. Необходимо учитывать остальные клинические показатели общего и местного характера. Однако Strauss артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. считает прогностически неблагоприятным, а возвращение низкого давления к нормальному – хорошим признаком, с чем Т. Д. Кан не соглашается. Sterling из 100 больных начальным туберкулезом легких отметил повышение максимального давления у 2, нормальный его уровень – у 89 и снижение давления – у 9; минимальное давление было повышено у 84 человек, нормальное – у 16 и снижения его не наблюдалось. За норму принималось максимальное давление 90-120 мм рт. ст. и минимальное 58- 80 мм рт. ст.

Е. С. Рудый 12 больным субкомпенсированным туберкулезом вводил слабые растворы АТК (К6). Он наблюдал у всех снижение артериального давления уже через 15 минут после инъекции АТК и возврат к исходному его уровню через 2 часа. То же отмечали Levis и Gaisberg у животных. Gallavardin, Stifelmann и др. при туберкулезе принимают во внимание не всякую гипотонию, а только гипотонию, сопровождающуюся тахикардией, которую они считают патогномоничной для туберкулеза.

Гипотонию при легочном туберкулезе объясняют многими причинами. Сюда относят слабость сердечной мышцы, сопротивление в артериях и капиллярах, количество крови и ее вязкость. Не исключается роль нарушения нормальной корреляции нервно-эндокринной системы. Кроме того, нередко наблюдающаяся анемия при туберкулезе может обусловить развитие гипотонии и тахикардии. А. М. Левин, Bernard, Ра- risot, Strauss и др. к причинам гипотонии при туберкулезе относили также недостаточную функцию надпочечных желез. Potain и Marfan объясняли гипотонию влиянием специфической интоксикации на миокард и сосудистую систему.

Неоднократные определения артериального давления у 58 больных туберкулезом на протяжении 4 месяцев позволили прийти к достоверному заключению, что колебания систолического давления совпадают с резкими колебаниями барометра. Быстрое понижение атмосферного давления снижает артериальное давление. Постепенные изменения атмосферного давления не сказываются на уровне артериального давления. Колебания минимального давления при наших наблюдениях были недостоверными.

Математический анализ определений артериального давлепия на берегу моря (Геленджик) у 209 больных туберкулезом легких (за норму систолического давления принималось 120-129 мм рт. ст.) с достаточной убедительностью говорит о том, что кратковременное пребывание больных на берегу моря не оказывает влияния на артериальное давление. Средние величины артериального давления при выписке из геленджикского санатория не отличались от средних их значений при поступлении. Колебания артериального давления не выходили за пределы физиологических границ и при приеме солнечных ванн больными туберкулезом легких на берегу моря, а также на климатическом курорте среднегорной лесной полосы (Красная Поляна, 505 м над уровнем моря). Из 362 больных к концу санаторного лечения артериальное давление повысилось у 9,4%, снизилось у 14.5% и осталось без перемен у 86,1% (колебания систолического давления в пределах 14 мм рт. ст. принимались за норму). То же наблюдалось в условиях высокогорья (Теберда, 1340-1400 м над уровнем моря). Артериальное давление измерялось при поступлении и при выписке из санатория у 954 больных туберкулезом легких. За нормальный предел колебания систолического давления принималось 5 мм рт. ст. При этом систолическое давление в течение 2-месячного лечения не изменилось у 47% больных, повысилось у 28% и снизилось у 25%.. Из 240 санаторных больных в надальпийской климатической станции Цей (1900 м над уровнем моря) наибольшее максимальное давление – 138 мм рт. ст. – наблюдалось только у одного больного.

Туберкулез сердца

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

• Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
• Миокард, или мышечный срединный слой сердца
• Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

• Кашель, одышка, приступы удушья
• Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
• Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Болезни сердца вследствие туберкулеза легких

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

• Потливость
• Учащенное сердцебиение
• Мраморный оттенок кожи
• Изменение частоты пульса
• Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

• Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
• Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
• Смещение сердца и крупных сосудов
• Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

• Гипотония, или пониженное артериальное давление
• Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
• Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
• Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
• Периферические отеки
• Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Влияние туберкулеза на сопутствующие болезни сердца и сосудов

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

• Порок сердца
• Ишемическая болезнь (ИБС)
• Артериальная гипертензия
• Атеросклероз периферических артерий
• Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

Сочетание атеросклероза и гипертонической болезни с туберкулёзом лёгких встречают примерно в 25% случаев. Гемодинамика таких пациентов находится в особенно неблагоприятном состоянии, венечные сосуды сердца страдают от атеросклеротического и токсико-аллергического факторов. У них в равной степени нарушаются функции как правого, так и левого желудочка, тогда как у пациентов с изолированной лёгочной патологией функция левого желудочка сердца начинает страдать в фазу декомпенсации лёгочного сердца. В исследованиях 80-х годов было показано, что системную артериальную гипертензию у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом встречают примерно в 1,5 раза реже, чем при инфильтративном туберкулёзе. Частота пограничной и артериальной гипертензии у больных туберкулёзом оказалась меньше, чем при ХНЗЛ и хроническом холецистите. Это связывают с гипотензивным влиянием туберкулёзной интоксикации и высокой частотой снижения функции коры надпочечников при туберкулёзе.

Системная артериальная гипертензия в сочетании с туберкулёзом органов дыхания может быть главной причиной возникновения кровохарканья и лёгочного кровотечения. У таких больных гемостатическая терапия без адекватного снижения АД часто бывает неэффективной.

Больные старшего возраста с системной гипертензией могут плохо переносить внутривенные инъекции изониазида, а также лечение аминогликозидами.

Некоторые гипотензивные и антиаритмические препараты могут быть небезопасны при обструктивных нарушениях вентиляционной способности лёгких – препараты, содержащие производные раувольфии (резерпин, раунатин и др.) и особенно адреноблокаторы.

VII. ТУБЕРКУЛЁЗ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Поражения ЖКТ способствуют снижению общей резистентности организма вследствие диетических ограничений, диспротеинемии, недостатка витаминов и микроэлементов. Среди больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки туберкулёз лёгких встречают в 2 раза чаще, чем среди людей, не страдающих этой патологией. Резекция желудка увеличивает частоту реактивации туберкулёза и риск заболевания у инфицированных. Частота язвенной болезни среди больных туберкулёзом в 2-4 раза выше, чем среди здорового населения. Язвенная болезнь чаще предшествует туберкулёзу, чем развивается на его фоне. Если язвенная болезнь предшествует туберкулёзу, специфический процесс обычно протекает в виде локальных форм. Если язвенная болезнь развивается у больного туберкулёзом, специфический процесс протекает неблагоприятно, особенно при локализации язвы в желудке.

Большинство противотуберкулёзных препаратов назначают per os, многие из них обладают в той или иной степени раздражающим действием на ЖКТ. Такие больные не всегда переносят пиразинамид и рифампицин, но особенно плохо – ПАСК и этионамид. При язвенной болезни, особенно на высоте её обострения, предпочтение отдают внутримышечному, внутривенному, эндобронхиальному и ректальному введению. По излечении этим больным необходимо диспансерное наблюдение, а при наличии остаточных изменений – проведение химиопрофилактики рецидивов.

VIII. СИЛИКОТУБЕРКУЛЁЗ

Значительно чаще, чем в общей популяции, туберкулёз встречают у больных силикозом и другими пневмокониозами. Наиболее часто с пневмокониозами сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулёз и туберкулёма. Диагностика часто затруднена тем, что рентгенологические признаки пневмокониоза маскируют проявления туберкулёза. Выражено рентгенологическое сходство у туберкулёмы и силикомы (конгломерата силикотических узелков), а также у туберкулёзной каверны и распавшейся силикомы. Главный отличительный признак туберкулёзных изменений – их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулёзе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность. Курс лечения больных с силикотуберкулёзом длиннее обычного.

В США больные силикозом, имеющие положительные туберкулиновые пробы, получают изониазид с профилактической целью, даже если нет никаких других поводов для назначения туберкулостатиков. При этом химиопрофилактика изониазидом при силикозе имеет более низкую эффективность, чем у остальных людей.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

• впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
• больные с выраженным бронхообструктивным синдромом – следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

• уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
• лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
• повышение вязкости крови;
• увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные. Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе. Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких. О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%. Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%. По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

Исследования, проведенные в нашей клинике К. В. Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной. Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И. Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого. Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких. Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии. Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии. Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия. Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

Содержание кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина. При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию. При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз. Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания. Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

При жалобах пациента на кашель, выделение мокроты, осложненное дыхание и другие признаки наличия туберкулезной палочки, зачастую не задумываются о такой инфекции, как туберкулез легких. Обычно предполагают, что симптоматика вызвана бронхитом, воспалением дыхательных органов или острыми респираторными заболеваниями. При туберкулезе легких важно поставить точный диагноз на начальном этапе развития, чтобы начать своевременное лечение и избежать серьезных осложнений.

Общие сведения

Туберкулез — это инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм микроба-возбудителя (бацилла Коха). Болезнь может поражать органы дыхания (Код по МКБ-10 A15-A19, МКБ — международная классификация болезней). Также патология затрагивает пищеварительные органы, костные суставы и прочее. Если не определить вовремя заболевание и не начать его лечение, возможны осложнения туберкулеза легких и других органов. Именно поэтому важно на начальных этапах поставить правильный диагноз.

Признаки туберкулезной палочки могут проявиться следующие:

• Хрипы в органах легких;
• Сильная утомляемость;
• Хронический насморк;
• Кашель с выделением мокроты;
• Обильное выделение пота, особенно в ночное время суток;
• Повышенная температура в течение продолжительного времени;
• Болевой синдром в грудной клетке, особенно при вдохе.

При возникновении данной симптоматики, обратитесь в медицинское учреждение для диагностики и точного диагноза.

Осложнения туберкулеза

При несвоевременном лечении болезни легочного органа или неправильной диагностике, возникают осложнения заболевания. Патология усугубляется выделением крови при кашле, а также кровоизлиянием в зоне легочной ткани — ателектазом. Возникают осложнения, такие как свищи, недостаточность почек и ряд других патологий.

Также инфицирование туберкулезной палочкой при отсутствии необходимого лечения может перерасти в:

• Плеврит (сухой, экссудативный);
• Туберкулез верхних дыхательных путей (глотки, гортани);
• Лимфаденит шейный, надключичный;
• Воспаление в мочеполовой системе;
• Туберкулез костной или суставной системы;
• Туберкулезный менингит.

Кровохарканье при туберкулезе — это признак осложнения болезни. Это происходит по той причине, что у больного возникает легочное кровотечение при активном туберкулезе. Кровохарканье начинается на поздних, запущенных этапах, когда терапия становится практически невозможной. При данном осложнении проявляется следующая симптоматика:

• Ощущение сдавливания в грудной клетке;
• В некоторых случаях возникает приступ удушья;
• Изо рта вместе с мокротой со специфическими звуками выходят кровянистые сгустки, алого цвета с пеной.

Иногда сгустки отсутствуют. Это можно объяснить артериальным происхождением массы. Выделяется от пятидесяти до ста миллилитров крови. Если жидкости выделяется больше, причины этого кроются в кровотечении. Это осложнение может возникнуть как у взрослых, так и у детей. При данном проявлении патологии невозможно предугадать когда оно закончится. Чтобы не довести до осложнения легочного туберкулеза в виде кровотечения, необходимо начать лечение в стационаре.

У пациентов с туберкулезом запущенного характера может происходить кровоизлияние в легочной ткани. Оно подразделяется на виды, в зависимости от объема выделяемой крови: незначительные — от ста до трехсот миллилитров, средние — от трехсот до семисот миллилитров, профузные — от семисот миллилитров и более. Причины кровотечения кроются в следующем:

1. Дефект пропускаемости маленьких сосудиков и капилляров легочного органа. В тканях происходит воспалительный процесс, на стенки сосудов негативно воздействуют токсичные элементы.
2. Дефект целостности сосудов, то есть их разрыв. Причины кроются в язве, либо механическом разрыве стенки большого сосуда, которая зачастую трансформирована по виду аневризматических или варикозных узлов.

Появление кровоизлияния в легочной ткани часто становится неожиданностью для инфицированного при обычном кашле или в позднее время суток. Эта патология является наиболее опасной. Происходит молниеносное ослабление всего организма и нарушение его функционирования в целом. При возникновении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к высококвалифицированному специалисту. После диагностики он назначит необходимую терапию и примет решение о помещение пациента в туберкулезный диспансер.

• Увеличение артериального давления в сосудах малого круга кровообращения;
• Ухудшение свертываемости крови;
• Увеличение фибринолитической активности крови;
• Увеличение пропускаемости стенок сосудов.

Остановить кровотечение самостоятельно практически невозможно. Нужна квалифицированная медицинская помощь. Как только у вас появились подозрения на внутреннее кровотечение в легких, сразу же обратитесь к врачу.

При данном осложнении наблюдается сжатие стенок легочного органа, из-за чего воздух из этой зоны выходит, не принимая участия в газообмене. При неполном спадении альвеол болезнь имеет другое название – дислектаз.

Для осложнения в виде ателектаза характерно:

• Частая пульсация даже во время сна;
• Сильная одышка;
• Высокая температура;
• Болевой синдром в грудной клетке, в особенности в зоне поражения;
• Понижение артериального давления вместе с одним из названых симптомов;
• Синеватый оттенок кожи.

Тяжесть осложнения напрямую зависит от степени поражения бронха. Если не начать своевременное лечение, возможно развитие пневмонии с вытекающим пневмосклерозом и бронхоэктазом.

Отличительной чертой фиброзно-кавернозного туберкулеза является возникновение фиброзной каверны, деформация тканей, которые окружают легкие, появление очагов бронхогенного обсеменения различного срока давности, постоянное или частое выделение инфекции. Заболевание имеет хронический волнообразный характер течения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает у больных, перенесших другие формы заболевания, которые закончились осложнениями. Инфильтративный, диссеминированный и очаговый туберкулез. Это очень неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции хроническая форма.

Осложнение появляется вследствие дефекта целостности висцеральной плевры и в то же время контакта плевральной зоны с воздушными путями. Спонтанный пневмоторакс встречается очень редко и тяжело поддается лечению.

Признаки спонтанного пневмоторакса возникают крайне неожиданно, во время любых действий грудной клетки, таком как смех. Появляется резкая острая боль. Если газовый пузырь достиг крупных размеров, у больного появляется достаточно сильная одышка. У пациента наблюдается нестойкая пульсация (то учащенная, то замедленная), бледность кожного покрова, повышенная утомляемость и снижение работоспособности. Также на фоне всего этого может понизиться артериальное давление, которое характеризует набухание кровеносных сосудов в шейной зоне и тяжелое дыхание.

Курс лечения от спонтанного пневмоторакса проводится исключительно под присмотром квалифицированных специалистов в специализированном диспансере.

Свищ — это неполноценный канал, который соединяет несколько элементов. Он имеет две разновидности: бронхиальную и торакальную. Такое осложнение, как правило, возникает после хирургического воздействия. Возникновение признаков зависит от следующих факторов:

• Расположение и размер свища;
• Количество прошедшего времени после хирургического воздействия;
• Наличие инфекции и ее тяжесть в зоне плевры.

В некоторых ситуациях, признаки появления свища могут отсутствовать или же может проявится лишь кашель. Обычно это характерно при свище бронхоплевральной разновидности при сухой плевральной зоне. Сам кашель может быть абсолютно сухим или с малым выделением мокроты.

При наличии бронхиального свища образуется осумкованная эмпиема плевры, в ходе этого происходит интоксикация. Кашель в таком случае провоцирует распространение болезни на здоровые зоны легочной ткани, из-за чего возникает воспаление легких (пневмония) или бронхит. Одновременно возникает нарушение вентиляции легочного органа, и проявляется гипоксия.

При развитии данного осложнения, в организме больного возникают проблемы с обменом белка, для них характерно откладывание и сохранение некоторых элементов белка. Патология возникает в определенных физико-химических отклонениях, останавливающей этот процесс является только химиотерапия.

Способствуют развитию данного осложнения следующие причины:

1. Наличие в организме токсичных веществ;
2. Нехватка витаминов и минералов;
3. Гипоксический криз;
4. Нефротический синдром: протеинурия и диспротеинемия.

Такое осложнение, как недостаточность не имеет ярко выраженной симптоматики. Именно поэтому выявить самостоятельно не всегда представляется возможным. Если у вас появилось общее недомогание, боли в поясничном отделе и незначительно повысилась температура тела, нужно обратиться в медицинское учреждение для диагностики.

Чтобы выявить осложнение в виде сердечно-почечной недостаточности, врач назначает следующие исследования:

• Урография;
• Ультра звуковое исследование почечного органа;
• Лабораторные обследования;
• Ретроградная уретеропиелография;
• Тубекулиновый метод диагностики.

В качестве дополнительных методов диагностики используются нефросцинтиграфия, нефрэктомия и кавернэктомия.

При сердечной недостаточности проявляется следующая симптоматика:

1. Одышка;
2. Частые приступы кашля;
3. Приступы удушья;
4. Хрипы.

Для диагностирования данного осложнения применяется ультразвуковое исследование сердечного органа и сердечной системы. Когда пропускная способность сосудов мозга усиливается, начинается кровотечение, которое может привести к отеку и энцефалопатии. У человека при сердечной недостаточности появляется утрення мигрень и головокружение. Для него характерна сильная возбудимость, агрессивность. Для терапии применяется целый комплекс процедур. Излечить от осложнения чем-то одним невозможно.

Туберкулез при беременности

Туберкулез и беременность — это довольно опасное сочетание, как для будущей мамы, так и для ребенка. Это связано с тем, что вовремя выявить заболевание и начать его лечение на начальных этапах практически невозможно. При беременности, у здоровых женщин появляются симптомы схожие с признаками туберкулезной палочки:

• Одышка;
• Отсутствие аппетита;
• Повышенное потовыделение;
• Тошнота;
• Сильная утомляемость.

Осложнения при беременности:

• Преждевременные роды;
• Преэклампсия;
• Кровоизлияние после родов.

Помимо этого, у ребенка может развиться врожденный туберкулез. Происходит это очень редко, но все же имеет место. Это очень опасно для новорожденного. Его иммунная система еще не окрепла для борьбы с инфекцией, а столь тяжелое лечение он может не выдержать. В 50% случаев врожденный туберкулез приводит к смертельному исходу в первые дни жизни.

Неотложные состояния

При туберкулезе неотложным состоянием считаются такие осложнения, как кровоизлияние в легочной ткани, почечная или сердечная недостаточность, спонтанный пневмотаракс. Все эти осложнения могут привести к летальному исходу. Именно поэтому нужна срочная госпитализация и лечение под контролем специалистов.

Читайте также: