Научные статьи о дифиллоботриозе

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФИЛЛОБОТРИОЗА

Возбудителем дифиллоботриозов человека на территории нашей страны являются лентец широкий (Diphyllobothrium latum), лентец чаечный (Diphyllobothrium dendriticum) и лентец дальневосточный (Diphyllobothrium luxi)

Ранжирование заболеваемости населения дифиллоботриозами по административным территориям показало, что наибольшая заболеваемость (более 100 случаев на 100 тыс. населения) регистрируется в Красноярском крае, Хакасии, Республике Саха и Пермской области. Высокая заболеваемость (от 30 до 100 на 100 тыс. населения) отмечена в Карелии, Республике Коми, Тюменской, Ленинградской, Псковской и Астраханской областях. Сравнительно невысокая заболеваемость (10-30 случаев на 100 тыс. населения) регистрируется на территориях Вологодской, Архангельской, Сахалинской, Саратовской, Волгоградской областей, Чукотского автономного округа, Республик Уд- муртия, Бурятия и Марий-Эл.

Морфология и жизненный цикл паразита

Рассмотрим строение лентеца широкого, играющего главную роль в этиологии дифиллоботриозов человека.

Лентец широкий достигает 10-12 м и более при наибольшей ширине члеников (проглоттид) – 1,5 см. Головка его сплющена с обеих сторон и имеет два глубоких продольных присасывательные щели – это так называемые ботрии. При помощи ботрий лентец широкий прикрепляется в тонком кишечнике человека. Первые проглоттиды, следующие за тонкой шейкой, чрезвычайно коротки, у последних члеников на хвостовом конце длина может слегка превышать ширину.

В половозрелых проглоттидах имеются и семенники и желточники, матка расположена в середине членика и имеет вид розетки.

Яйца лентеца широкого крупные, серого цвета, с крышечкой, размеры 0,068- 0,071 х 0,045 мм. Число лентецов у одного человека может достигать десятков и даже сотен особей.

Яйца паразита с фекалиями человека выделяются во внешнюю среду. Тем или иным путем они попадают в воду пресноводных водоемов, где при температуре воды 10-20оС через 2-3 недели из яйца выходит личинка (корацидий), которая может быть проглочена первыми промежуточными хозяевами паразита – рачками циклопами. В их теле корацидий развивается в личинку второй стадии – процеркоид. Для дальнейшего развития паразита необходимо попадание его в тело второго промежуточного хозяина, где личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероцеркоид в течение 3-4 недель развивается в половозрелую особь, зрелые членики которой и яйца выходят с фекалиями и цикл повторяется.

Заражение паразитом происходит преимущественно в местностях с большим количеством пресноводных водоемов. Инвазия паразита в организм человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Основные вторые промежуточные (дополнительные) хозяева широкого лентеца – щука, налим, окунь, некоторые лососевые рыбы. Крупные хищные рыбы, поедающие мелких рыб, могут содержать множество плероцеркоидов. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы.

Период заразительности источника инвазии наступает через 1,5 месяца после заражения и длится в течение всего времени пребывания лентеца широкого в зараженном организме (до 10-20 лет). Заразиться непосредственно от больного человека невозможно. Естественная восприимчивость человека высокая, инкубационный период длится от 3 до 6 недель.

Повреждающее действие гельминтов складываются из нескольких факторов:

– местное повреждение слизистой оболочки кишки ботриями паразита, в результате чего в ней нарушаются кровообращение, трофика тканей, возникает катаральное воспаление, что приводит к нарушению процессов пищеварения;

– раздражение интеррецепторов с формированием висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств;

– под воздействием выделяемых паразитом продуктов жизнедеятельности в организме развиваются тяжелые общие патологические изменения: истощение, желтуха, вследствие внутрисосудистого гемолиза, аллергические реакции. Токсико-аллергическое воздействие продуктов обмена паразита – один из ведущих компонентов патогенеза заболевания;

– нарушение питания больного, вследствие потребления паразитом большого количества питательных веществ, а особенно витаминов, в первую очередь витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Следствием этого может быть развитие дифиллоботриозной анемии.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез, а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца.

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции, цианокобаламина.

В настоящее время для лечения дифиллоботриоза применяется празиквантель (Praziguantel,) – препарат из группы пиразинизохинолинов, обладающий высоким паразитоцидным эффектом и широким спектром действия (активен при трематодозах и цестодозах).

Профилактика и мероприятия в очаге.

Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее особенно касается икры и молок). Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных, санитарно–просветительная работа среди населения в очагах. Важный элемент в системе борьбы с дифиллоботриозом – санитарно-гельминтологическая экспертиза рыбы и рыбных продуктов.

Вывод: Дифиллоботриоз – кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Данные возбудители наносят существенный вред организму человеку, поэтому нужно следовать профилактическим указанием, тем самым будет большая вероятность избежать проникновение данных паразитов в наш организм.

Источники:

1. Черкасский Б.Л. Инфекционные болезни человека. – М., “Медицинская газе- та”, 1994.

2. Методические разработки по борьбе с гельминтозами: Ростов-на-Дону, 1989.

3. Сердюков А.М. Дифиллоботрииды Западной Сибири. Новосибирск – “Нау- ка”, 1979.

4. Плющева Г.П., Дарченкова Н.Н., Акимова Р.Ф. Распространение дифилло- ботриид, имеющих медицинское значение, на территории России // Мед. па- разитол. – 1997. – №2 – С.55-60.

5. Довгалев А.С. Система мероприятий по профилактике биогельминтозов в России в современных условиях.// Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М.,- 1998 – 50 с.

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название “Широкий лентец”).

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Заболевание распространено преимущественно в Северном полушарии в полосе умеренного климата. Её очаги повсеместно встречаются в Сибири, Дальнем Востоке, Северо-Западном регионе РФ (особенно в Карелии), в Европе, северных районах США, Австралии. Имеются сообщения об очагах в Экваториальной Африке.

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как “дикую” рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

• нарастающая бледность кожных покровов;
• развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с “лакированной” поверхностью);

• нарушения работы сердца;
• выраженные головокружения;
• повышенная раздражительность;
• выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

1. в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
2. поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
3. жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

• латентную (скрытую);
• манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

• неосложнённым;
• осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

• лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
• среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
• тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство “ползания мушек” по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

• клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
• биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
• копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
• прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
• ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

• характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
• неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
• признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
• обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

• другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
• анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
• гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
• другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
• патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

1. предупреждение загрязнения окружающей среды и природных пресноводных водоёмов фекалиями человека (санитарный контроль очистных сооружений, сточных вод, водоёмов, грамотное обустройство домашних туалетов в прибрежной зоне);
2. соблюдение технологии приготовления рыбы (ГОСТ):
3. правильная разделка;
4. тонкие куски и мелкую рыбу жарить не менее 20 минут, крупные куски и крупную рыбу жарить не менее 40 минут с обязательным прикрыванием сковороды крышкой;
5. содержание соли при засолке рыбы и икры не менее 9%, при домашнем посоле использовать 2 кг соли на 10 кг рыбы при продолжительности посола не менее двух суток;
6. предварительное вымораживание рыбы при температуре не менее 15°С в течение не менее 24 часов, при температуре -18°С не менее четырёх дней, при температуре -6°С не менее семи дней;
7. вяление рыбы не менее трёх недель с предварительным посолом в течении 2-3 дней;
8. не употреблять недостаточно термически обработанную рыбу в процессе готовки, не есть свежесолёную икру (особенно щучью), строганину;
9. регулярное плановое обследование людей, относящихся к группе риска (рыбаки и их семьи, охотники, работники пищевой промышленности, моряки, любители свежей речной рыбы), и их своевременное лечение. [4][5][10]

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Пронин Николай Мартемьянович, Пронина Светлана Васильевна, Кутырев Иван Александрович

Дана оценка численности гемипопуляции D. dendriticum (Nitzsch, 1824) на разных фазах развития (яйцо 0,9·1013 процеркоид 4,2·1010 плероцеркоид 5,1·108 имаго 6,2·104) в экосистеме оз. Байкал. Приведены результаты исследования патоморфологических и иммунологических реакций различных органов серебристой чайки и золотистого хомячка при экспериментальном заражении D. dendriticum

Похожие темы научных работ по биологическим наукам , автор научной работы — Пронин Николай Мартемьянович, Пронина Светлана Васильевна, Кутырев Иван Александрович

Structure of Baikalian natural focus of diphyllobothriasis and relations of Diphyllobothrium dendriticum with definitive hosts

The estimation of abundance of hemi-population of D. dendriticum (Nitzsch, 1824) in different phases of development (egg 0,9·1013 procercoid 4,2·1010 plerocercoid 5,1·108 imago 6,2·104) in the ecosystem of Lake Baikal has been presented. Data on pathomorphological and immunological reactions of Herring Gull and Syrian hamster organs by experimental infection of D. dendriticum has been given.

2009. Т. 2, № 1. С. 53-56 Иркутского

Онлайн-доступ к журналу: государственного

Структура Байкальского природного очага дифиллоботриоза и взаимоотношения Diphyllobothrium dendriticum с дефинитивными хозяевами

12 1 Н. М. Пронин , С. В. Пронина , И. А. Кутырев

1 Институт общей и экспериментальной биологии СО РАН, Улан-Удэ

2 Бурятский государственный университет, Улан-Удэ E-mail: [email protected]

Аннотация. Дана оценка численности гемипопуляции D. dendriticum (Nitzsch, 1824) на разных фазах развития (яйцо – 0,9-1013; процеркоид – 4,2-1010; плероцеркоид – 5,1-108; имаго – 6,2-104) в экосистеме оз. Байкал. Приведены результаты исследования патоморфологических и иммунологических реакций различных органов серебристой чайки и золотистого хомячка при экспериментальном заражении D. dendriticum.

Ключевые слова: дифиллоботриоз, лентец чаечный, промежуточные и окончательные хозяева, патоморфология, иммунобиология.

На Байкале этот лентец был впервые описан А. А. Холодковским в 191б г. как новый

вид – лентец малый D. minus по одной стробиле, отошедшей от одного из участников Баргу-зинской соболиной экспедиции. Позднее

Ф. Ф. Талызин по материалам от человека с острова Ольхон описал еще один вид – лентец узкий D. strictum. Несколькими годами позже Ф. Ф. Талызин и А. А. Скворцов описали два вида плероцеркоидов от омуля. Паразитов из крупных цист они идентифицировали как D. minus, а из мелких цист – как D. strictum [4]. Т. П. Чижова и Б. П. Гофман-Кадошников, изучая плероцеркоидов от рыб и взрослых форм лентецов от птиц, установили морфологическое сходство лентецов малого и узкого с лен-тецом чаечным, сведя их в синонимы D. den-driticum. Эти же исследователи установили природную очаговость дифиллоботриоза на Байкале [8].

Структура очага. В природе дефинитивными хозяевами D. dendriticum являются чай-ковые и другие рыбоядные птицы с доминантной ролью серебристой чайки [6]. Жизненный цикл лентеца чаечного в озере Байкал идет по схеме: половозрелые черви (дефинитивные хозяева – чайки и другие рыбоядные птицы) ^ яйца и корацидии (внешняя водная среда) ^ процеркоид (первые промежуточные хозяева -веслоногие рачки) ^ плероцеркоид (вторые промежуточные хозяева: резервуарные – желтокрылка, длиннокрылка и другие рогатковые рыбы, или дополнительные – байкальский омуль и другие лососевидные рыбы). Особен-

ностью жизненного цикла лентеца чаечного в Байкальском очаге является наличие резерву-арных хозяев для фазы плероцеркоидов в лице эндемичных рогатковых рыб [5]. В результате изучения биологии и экологии лентеца чаечно-го на разных фазах развития установлены закономерности его гостального и пространственного распределения на фазах плероцеркоида и половозрелого гельминта. Проведена количественная оценка структуры популяции D. den-driticum на разных фазах развития, которая изменяется на 2-4 порядка величин при переходе с фазы на фазу: яйца – 0,9-1013; процеркоиды –

4.2-1010; плероцеркоиды – 5,1 -108; имаго –

Взаимоотношения с дефинитивными хозяевами. Поскольку патогенез дифиллоботриоза В, вызываемого D. dendriticum, изучен слабо, сотрудниками лаборатории паразитологии и экологии гидробионтов ИОЭБ СО РАН и Бурятского госуниверситета в 2006-2008 гг. проведены исследования микроморфологических и иммунобиологических реакций лабораторных животных (сирийский хомяк), кошки и облигатного дефинитивного хозяина (серебристая чайка). Некоторые результаты этих экспериментов частично опубликованы, в том числе данные по приживаемости плероцеркоидов D. dendriticum от байкальского омуля при экспериментальном заражении птенцов серебристой чайки, котят и золотистых хомяков [3]. Приживаемость плероцеркоидов лентеца увеличивается в ряду: хомяки (17,7 %) – птенцы серебристой чайки (47,1 %) – котята (75,0 %). Установлено, что повышение интенсивности заражения птенцов серебристой чайки D. den-driticum пропорционально дозе скормленных плероцеркоидов: при дозе заражения 10 плеро-церкоидами – 31,7 %, при дозе 20 и 30-55 % и 70 % соответственно.

Структурно-функциональные изменения и компенсаторно-защитные реакции пищеварительного тракта дефинитивных хозяев лен-теца чаечного. При экспериментальном ди-филлоботриозе структурно-функциональные

изменения регистрируются во всех отделах пищеварительной системы. В желудке при низкой (1-2 экз.) и средней (3-8 экз.) интенсивности инвазии развивается поверхностный, а при высокой (16-21 экз.) – катаральный гастрит с очагами атрофии желез и сильной инфильтрацией слизистой полиморфноядерными клетками. Наибольшим структурно-функциональным нарушениям подвержена слизистая оболочка то-

щей и подвздошной кишки, где локализуется паразит. При средней интенсивности инвазии в кишечнике развивается диффузное воспаление с признаками умеренной атрофии, а при сильной – более выраженная атрофия его структур. Наиболее сильные гистопатологические изменения паразит вызывает в местах фиксации сколекса и контакта стробилы со слизистой оболочкой. В печени при высокой интенсивности инвазии отмечается умеренный склероз стромы органа, декомплексация печеночных балок, очаговое истончение и частичная атрофия их, значительное обеднение гликогеном. У хомяка чаще выявляются более крупные очаги скопления лимфоцитов и макрофагов. В целом у хомяков при инвазии лентецом чаечным морфофункциональные изменения в органах пищеварительной системы более обширные и глубокие по сравнению с чайкой при одинаковой интенсивности инвазии.

При дифиллоботриозе в пищеварительном тракте хомяка и чайки наблюдается усиление компенсаторно-защитных реакций. У зараженных особей повышается пролиферативная активность энтероцитов, направленная на компенсацию десквамации эпителия, увеличивается количество бокаловидных и иммунокомпе-тентных клеток (интраэпителиальных лимфоцитов и плазмоцитов). Полученные нами количественные данные по иммунокомпетентным клеткам тонкого кишечника указывают на то, что лентец чаечный вызывает активизацию локального эффекторного звена местной иммунной системы, при этом более сильную у случайного хозяина (хомяка).

При воспалительных процессах, в том числе при паразитозах, обычно происходит активизация тучных клеток (ТК) и эозинофильных лейкоцитов [7]. Наши данные по этим видам клеток не однозначны. У серебристой чайки ТК в слизистой оболочке пищеварительного тракта не выявлены. В слизистой тонкого кишечника хомяков при инвазии лентецом зарегистрировано значительное увеличение содержания и функциональной активности ТК с максимумом на пике инвазионного процесса (8 сутки), когда паразит достигает половой зрелости и усиливает аллергизацию хозяина. Содержание эозинофи-лов в слизистой оболочке кишечника одинаково низкое у интактных и зараженных хомяков. Однако у чайки при инвазии содержание эозино-филов в слизистой оболочке кишечника увеличивается более чем в 2 раза.

Патогистологические изменения в органах иммунной защиты. Получены первые сведения

СТРУКТУРА БАЙКАЛЬСКОГО ПРИРОДНОГО ОЧАГА ДИФИЛЛОБОТРИОЗА

по изменению структурной организации и клеточного состава органов иммунной защиты (тимуса, селезенки и брыжеечных узлов) у хомяка и чайки при экспериментальном дифил-лоботриозе. В тимусе наблюдается умеренный склероз стромы органа и увеличение численности деструктивно измененных клеток. В кортикальной зоне усиливается пролиферация лимфоцитов, направленная на компенсацию повышенной миграции зрелых клеток. В селезенке относительная доля лимфоидной ткани (белой пульпы) у зараженных особей увеличивается более чем в 2 раза, меняется клеточный состав лимфатических образований, увеличивается количество больших и бластных форм, снижается содержание плазмоцитов. В брыжеечных лимфатических узлах у зараженных хомяков увеличивается удельное число лимфоцитов и ТК; наблюдается инфильтрация мозговых синусов эритроцитами и значительное снижение численности плазмоцитов. Обеднение плазмоцитами селезенки и лимфатических узлов указывает на ингибирующее воздействие лентеца чаечного на В-звено иммунного ответа.

Клеточные и гуморальные реакции. На ранней фазе инвазии у чаек [2] и хомяков [1] происходит незначительное снижение числа Т-лимфоцитов и их субпопуляций (Тх и Тц) на фоне слабой активации гранулоцитарного ростка крови. Возможно, личинки D. dendriticum слабо стимулируют системный иммуноаллер-гический ответ на данном этапе эксперимента, что способствует приживлению цестод. Однако затем, в период активного роста лентеца чаеч-ного, происходит снижение числа лейкоцитов и лимфоцитов.

К концу эксперимента, когда лентецы достигают половозрелой стадии, иммунологические реакции у хомяков характеризовались активацией Т-системы иммунитета в основном за счет Т-хелперов, у чаек – сохранением низкого уровня иммунокомпетентных клеток. Активация Т-хелперного иммунного ответа ведет к усилению пролиферации и дифференцировке В-клеток в антителопродуценты [2].

Существует мнение, что стробилярные цес-тоды оказывают незначительное патогенное воздействие на организм хозяина, так как не имеют тесного контакта с тканями хозяина и мощного прикрепительного аппарата, вызывающего значительные механические повреждения. Однако наши исследования позволили установить структурную дезорганизацию популяционного и субпопуляционного состава лимфоцитов у зараженных D. dendriticum хо-

мяков, значительные изменения структурной организации и клеточного состава органов иммунной и пищеварительной системы. Установлено, что помимо негативного влияния на организм хозяина, паразит стимулирует развитие компенсаторно-защитных механизмов. Таким образом, возникает динамичная биосистема, в которой паразит способен существовать длительное время, а хозяин не погибает при негативном влиянии паразита.

Работа выполнена при поддержке РФФИ (проект № 08-04-98035р-сибирь-а). Благодарим сотрудников лаборатории паразитологии и экологии гидробионтов ИОЭБ СО РАН О. Е. Мазур, Л. В. Толочко, А. С. Фомину за содействие в проведении экспериментов.

1. Клеточный иммунный ответ у сирийских

хомяков, зараженных Diphyllobothrium dendriticum (Cestoda: Pseudophyllidea) / О. Е. Мазур [и др.] // Актуальные вопросы инвазионной и инфекционной патологии животных : междунар. науч.-практ.

конф., посвящ. 70-летию образования кафедры паразитологии, эпизоотологии и ОВД фак. ветеринар. медицины Бурят. ГСХА им. В. Р. Филиппова (Улан-Удэ, 27-29 июня 2008 г.) : материалы – Улан-Удэ : Изд. БГСХА им. В. Р. Филиппова, 2008. – С. 28-30.

2. Мазур О. Е. Гематологические и иммунологические характеристики птенцов серебристой чайки (Larus argentatus) при экспериментальном заражении Diphyllobothrium dendriticum (Cestoda: PseudophyШdеa) / О. Е. Мазур, Н. М. Пронин, Л. В. Толочко // Изв. РАН. Сер. биол. – 2007. – № 4. – С. 420-427.

3. Приживаемость Diphyllobothrium dendriticum (Pseudophyllidea: Diphyllobothriidae) I Л. В. Толочко [и др.] // Вестн. Бурят. гос. ун-та. Биология, география. Вып. 4. – Улан-Удэ : Изд-во Бурят. гос. ун-та, 2008. – С. 205-207.

4. Пронин Н. М. Паразиты рыб и других гид-робионтов, опасные для человека / Н. М. Пронин // Проблемы общей и региональной паразитологии. -Улан-Удэ : БГСХА, 2000. – С. 134-141.

5. Пронин Н. М. Исследование зараженности подкаменщиковых рыб плероцеркоидами Diphyllo-bothrium dendriticum (Nitzsch, 1824) / Н. М. Пронин,

С. В. Пронина, А. А. Зубин // Паразитология. -1992. – Т. 2б, вып. 1. – С.53-б1.

6. Состав дефинитивных хозяев Diphyllobothrium dendriticum (Nitzsch, 1824) и распределение его има-гинальной гемипопуляции по акватории Байкала / А. В. Некрасов [и др.] // Мед. паразитология и паразитарные болезни. – 1988. – № б. – С. б9-71.

7. Тотолян А. А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. – СПб : Наука, 2000. – 231 с.

8. Чижова Т. П. Природный очаг дифиллоботриоза на Байкале и его структура / Т. П. Чижова, П. Б. Гофман-Кадошников // Мед. паразитология и паразит. болезни. – 19б0. – Т. 29, вып. 2. – С. 1б5-17б.

Structure of Baikalian natural focus of diphyllobothriasis and relations of Diphyllobothrium dendriticum with definitive hosts

N. M. Pronin1, S. V. Pronina2, I. A. Kutyrev1

1 Institute of General and Experimental Biology SB RAS, Ulan-Ude

2 Buryat State University, Ulan-Ude

Abstract. The estimation of abundance of hemi-population of D. dendriticum (Nitzsch, 1824) in different phases of development (egg – 0,91013; procercoid – 4,21010; plerocercoid – 5,1108; imago – б,2104) in the ecosystem of Lake Baikal has been presented. Data on pathomorphological and immunological reactions of Herring Gull and Syrian hamster organs by experimental infection of D. dendriticum has been given.

Key words: diphyllobothriasis, gull-tapeworm, intermediate and final hosts, pathomorphology, immunobiology.

Пронин Николай Мартемьянович Институт общей и экспериментальной биологии СО РАН 670047, Улан-Удэ, Сахъяновой, 6 доктор биологических наук заведующий лабораторией тел. (3012) 43-42-29 E-mail: [email protected]

Pronin Nikolai Martemianovitch Institute of General and Experimental Biology SB RAS

6 Sakhyanova St., Ulan-Ude, 670047 D. Sc. in Biology

Head of Laboratory of Parasitology and Ecology of Hydrobionts phone: (3012) 43-42-29 E-mail: [email protected]

Пронина Светлана Васильевна Бурятский государственный университет 670000, Улан-Удэ, Смолина, 24а доктор биологических наук, профессор тел. (3012) 43-30-34

Кутырев Иван Александрович Институт общей и экспериментальной биологии СО РАН 670047, Улан-Удэ, Сахъяновой, 6 кандидат биологических наук научный сотрудник тел. (3012) 43-42-29

Pronina Svetlana Vasilievna Buryat State University 24a Smolina St., Ulan-Ude, 670000

D. Sc. in Biology, prof. phone: (3012) 43-30-34

Kutyrev Ivan Aleksandrovitch Institute of General and Experimental Biology SB RAS

6 Sakhyanova St., Ulan-Ude, 670047 Ph. D. in Biology research scientist phone: (3012) 43-42-29

Читайте также: