Патологический материал при туберкулезе

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны. Они обусловлены особенностями микобактерий туберкулеза, иммунологическим состоянием организма, факторами внешней среды, влиянием на течение патологического процесса различного рода лекарственных препаратов. Патологоанатомическая картина при туберкулезе определяется специфическими и параспецифическими тканевыми изменениями.

Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация представляет собой повреждение ткани вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения микобактерий туберкулеза.

Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративно-экссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекций, повышенной чувствительности к возбудителю туберкулеза, снижении защитных сил организма.

Пролиферация, или продуктивный характер воспаления, наиболее типична для туберкулеза. При ней наблюдаются усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления, образование бугорков (гранулем).

Туберкулезный бугорок имеет следующее строение: в центре бугорка аморфный тканевый детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешных слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова — Лангханса (рис. 3). По преобладанию того или иного типа клеточных элементов различают эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. При высокой резистентности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты и бугорок рубцуется. При снижении резистентности организма развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза (казеоза), который может развиваться и в бугорке, и в окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться соединительнотканному замещению, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).

Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: из бугорков возникают различной величины очаги. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом, занимать долю легкого. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, и на их месте появляются полости распада — каверны, а на слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы. Для туберкулеза типичен волнообразный характер течения, проявляющийся клиническими фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой экссудативной и продуктивной тканевых реакций, порой с преобладанием неспецифического компонента. Так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков) расцениваются как токсико-аллергические. Заболевание туберкулезом (первичным) развивается после контакта микроорганизма с микобактериями туберкулеза.

Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания микобактерий получил название первичного аффекта, но локализация первичного аффекта не всегда определяется воротами внедрения инфекции. Вокруг первичного очага в легком, представляющего собой фокус казеозной пневмонии, образуется зона неспецифической перифокальной пневмонии. Следующим этапом развития процесса является поражение лимфатических путей (лимфангит) и затем лимфатических узлов (лимфаденит) также с явлениями перифо-кального воспаления. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается анатомо-биологическому заживлению; зона перифокального воспаления исчезает, вокруг творожистого фокуса формируется состоящая из внутреннего специфического и внешнего неспецифического слоев капсула. Творожистое содержимое очага уплотняется, обызвествляется и т. д. Сроки заживления могут растягиваться на годы и определяются размерами очага и состоянием организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а скорее является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса.

Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса ведет к заболеванию хроническим первичным туберкулезом и многообразным последующим проявлением туберкулеза органов.

Вторичный туберкулез, т. е. заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма. Более подробно сведения о патоморфологических изменениях приведены при описании различных форм легочного и внелегочного туберкулеза.

Материал для исследования на наличие микобактерии туберкулеза собирают в стерильные контейнеры (стеклянные банки) с плотно завинчивающимися крышками. Применение герметизированных контейнеров преследует двоякую цель: предотвращение просачивания содержимого и загрязнения окружающей больного среды чрезвычайно стойкими к физическим воздействиям микобактериям и изоляцию сохраняющегося в контейнере исследуемого материала от широко распространенных вегетирующих в окружающей среде кислотоустойчивых бактерий. Для исследования может быть использован разнообразный патологический материал: мокрота, аспират, содержимое бронхов и другие материалы, получаемые при бронхоскопическом исследовании, промывные воды бронхов и желудка, экссудаты, гной, отделяемое ран, спинномозговая жидкость, кровь, моча, операционный материал, смывы с предметов, органы экспериментальных животных и пр.

У больных с легочными формами процесса объектом исследования чаще служит мокрота. Сбор мокроты — весьма ответственный этап диагностической процедуры, от четкого проведения которого во многом зависит результат исследования. Кроме того, в момент откашливания мокроты создается очень высокий риск воздушно-капельного распространения инфекции. В связи с этим желательно, чтобы сбор мокроты производился по возможности в отдалении от других людей — на открытом воздухе или в отдельной, хорошо вентилируемой комнате. Обычно у больных, выделяющих мокроту в достаточном количестве, для исследования собирают утреннюю порцию. Если больной выделяет мало мокроты, ее следует собирать в течение суток, при этом обязательно собранный материал хранить в холодильнике. Если исследование производится на фоне лечения, за 2 сут. до сбора мокроты прием противотуберкулезных препаратов отменяется.

Согласно рекомендациям, разработанным Международным союзом по борьбе с туберкулезом (1976), сбор мокроты должен производиться в присутствии и при непосредственном участии среднего медицинского персонала. При этом лицам, ответственным за сбор мокроты, следует руководствоваться следующими правилами.

1. Объяснить больному причины исследования и необходимость откашливать содержимое глубоких отделов дыхательных путей, а не собирать в контейнер слюну или носоглоточную слизь. Необходимо также предупредить больного, что он должен предварительно почистить зубы и прополоскать полость рта кипяченой водой, что позволяет механически удалить основную часть микрофлоры, вегетирующей в ротовой полости.
2. Присутствующий при сборе мокроты медицинский работник должен открыть стерильный контейнер, снять с него крышку и передать больному только донную часть контейнера.
3. Стоя позади больного, следует рекомендовать ему держать конктейнер как можно ближе к губам и сразу же сплевывать в него мокроту по мере ее откашливания.
4. По завершении сбора мокроты медицинский работник должен оценить ее количество и качество; контейнер с порцией мокроты достаточного объема (не менее 3-5 мл), содержащей уплотненные или гнойные комочки без слюны, тщательно закрывают завинчивающейся крышкой, маркируют и помещают в специальный ящик для транспортировки в лабораторию.

В том случае, если больному не удается сразу выделить необходимое количество мокроты, следует ободрить его и посоветовать сделать повторные кашлевые попытки, так как многие больные не могут сразу в течение нескольких минут выделить мокроту из глубоких отделов дыхательного тракта. В случае, если и отсроченная попытка получить мокроту оказывается неудачной, необходимо удалить контейнер и подвергнуть его обеззараживанию; вымыть руки с мылом и выдать больному новый стерильный контейнер для сбора утренней порции мокроты. Предварительно надо убедиться в том, что больной правильно понял все требования и правила сбора мокроты и пользования контейнером, а также проинструктировать больного, что он должен как можно раньше доставить мокроту в лабораторию — немедленно после ее сбора.

Если же больной не выделяет мокроту или выделяет ее только эпизодически и в скудном количестве, то накануне и рано утром в день сбора мокроты больному следует дать отхаркивающее средство или применить раздражающие аэрозольные ингаляции. Последние провоцируют усиление секреции бронхов, кашель и отделение мокроты. Для аэрозольных ингаляций пользуются портативными аэрозольными ингаляторами типа АИ-1. В качестве ингалируемой смеси рекомендуется 15% раствор хлорида натрия в 1% растворе бикарбоната натрия (150 г. NaCl и 10 г. NaHCCb на 1 л. дистиллированной воды). Поскольку ингалируемый раствор вызывает усиленную саливацию еще до появления кашля с мокротой, то больной должен удалить слюну в специально приготовленную посуду с хлорамином и только после этого собрать мокроту для микробиологического исследования. Гиперсекреция бронхиального содержимого у большинства больных наблюдается еще в течение суток после аэрозольной ингаляции, что должно быть использовано с целью получения материала для обнаружения микобактерий туберкулеза. Поэтому больному рекомендуют собрать мокроту для второго исследования в течение суток после ингаляции.

Если при раздражающей ингаляции почему-либо не удается получить мокроту, то используют промывные воды бронхов или желудка. Последний метод применяется преимущественно у детей младшего возраста, которые плохо откашливают мокроту и часто заглатывают ее. Данный метод может оказаться полезным также у больных с подавленным кашлевым рефлексом, у которых не удается получить материал даже при провоцирующих ингаляциях.

Сбор промывных вод бронхов производится врачом-отоларингологом. Промывные воды желудка берут натощак с помощью толстого зонда, предварительно дав больному выпить или введя через зонд 100—150 мл раствора бикарбоната натрия (питьевой соды) в целях нейтрализации кислой реакции желудочного содержимого. Промывные воды желудка должны исследоваться немедленно, чтобы исключить повреждающее воздействие на возбудителя желудочных ферментов.

Более ценным материалом для исследования при отсутствии мокроты являются аспираты из трахеи и бронхов, бронхоальвеолярная лаважая жидкость, а также материалы прицельной катетер-и щеточной биопсии, получаемые при бронхологических исследованиях.

Экссудаты из плевральной полости, отделяемое ран, аспираты и пунктаты из закрытых натечников, гнойных очагов, асцитическая жидкость и другие материалы должны быть взяты у больного с соблюдением всех правил асептики, помещены в стерильную посуду и доставлены в лабораторию. В отношении этих материалов практикуется двоякий подход. В большинстве лабораторий применяется стандартная техника обеззараживания, что подразумевает загрязнение указанных материалов неспецифической гноеродной флорой. Наряду с этим в некоторых лабораториях практикуют предварительные посевы на бульон Хоттингера с 0,5% глюкозы, агаризованную среду Тароцци (0,15%) и кровяной агар для того, чтобы определить сопутствующую флору и, следовательно, необходимость специальной обработки.

Особого методического подхода требует исследование менструальной крови. Наличие в этом материале большого количества протеолитических, фибринолитических и других ферментов требует незамедлительной доставки материала в лабораторию и тщательной его обработки, так как менструальная кровь является весьма благоприятной средой для микробной флоры.

Особого внимания требует сбор мочи. Для исследования используют обычно среднюю порцию утренней мочи, полученной после тщательного туалета наружных половых органов растворами антисептиков (слабый раствор перманганата калия, риванола и пр.). Мочу центрифугируют, осадок используют для микроскопии и обрабатывают 3-5% раствором серной кислоты, но не щелочью. Сбор суточной мочи для бактериологического исследования малорационален. При накоплении мочи в течение суток невозможно сохранить ее стерильность. Хранение емкости с мочой в холодном месте может привести к выпадению солей, что неблагоприятно отражается на последующей обработке осадка. Кроме того, в моче содержатся бактерицидные продукты, которые могут не только угнетать жизнеспособность микобактерий, но в течение суток даже разрушить микробные клетки. Установлено, что при хранении мочи после сбора более 1 ч. число микробных клеток неспецифической микрофлоры увеличивается в несколько раз. Ферменты жизнедеятельности этой флоры могут угнетать рост микобактерий. И, наконец, при сборе мочи в течение длительного времени следует иметь в виду возможность попадания в нее кислотоустойчивых сапрофитов, что может привести к диагностическим ошибкам. В этом отношении особенно осторожно должны оцениваться результаты исследования мочи, полученной от мужчин, так как в ней могут обнаруживаться Mycobacterium smegmatis и другие атипичные микобактерий, которые ошибочно могут быть приняты за микобактерий туберкулеза.

Объектом исследования могут служить также кусочки тканей, полученных во время операции, или органы экспериментальных животных. Такой материал, взятый стерильно, помещают в ступку, тщательно измельчают с помощью стерильных ножниц, затем растирают пестиком, постепенно добавляя 5-7 мл стерильного изотонического раствора NaCl, а затем обрабатывают 3-5% серной кислотой. Обработка кусочков тканей щелочью не рекомендуется, так как она менее эффективна и вызывает, кроме того, разжижение тканевых структур с образованием густой тянущейся смеси, плохо поддающейся центрифугированию и другим последующим манипуляциям.

Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в ор­ганизме взрослого человека, перенесшего ранее первичную ин­фекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;
• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

• острый очаговый;
• фиброзно-очаговый;
• инфильтративный;
• туберкулез;
• казеозную пневмонию;
• острый кавернозный;
• фиброзно-кавернозный;
• цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специ­фического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс зати­хает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого оча­гового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифи-цированные очаги, которым придается значение в обострении’ процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкап­сулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Перифокаль­ное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приоб­ретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окружен­ный капсулой. Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, распо­ложена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберку­леза, в результате чего казеозные изменения начинают преобла­дать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет

казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым об­разованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в ре­зультате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавер­нозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротиче­ский), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини­тельнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плот­ными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержи­мого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

• Этиология туберкулеза
• Первичный патогенез
• Патогенез клинического туберкулеза
• Патологическая анатомия туберкулеза
• Патогенетическое лечение

Туберкулез — это опаснейшее инфекционное заболевание, с которым борются на протяжении многих столетий с переменным успехом. Патогенез туберкулеза основан на специфических воспалительных процессах, разрушающих ткани органов человека, в основном легких.

Многие выдающиеся ученые изучали туберкулез, этиологию, патогенез, и значительно продвинули вперед возможности медицины в борьбе с этим недугом. Но и в наше время, несмотря на то что его этиология и патогенез достаточно исследованы, туберкулез остается серьезным заболеванием, грозящим эпидемиями.

Этиология туберкулеза

Возбудителем туберкулеза становятся микобактерии специфичного туберкулезного комплекса. Источником появления бактерий являются люди, больные туберкулезом легких. Очень редко инфекция может передаваться от животных. Болезнетворные бактерии могут выделиться в виде мокроты, только через рот больного человека (при кашле, чихании, разговоре). Затем ее мельчайшие частицы (размером до 5 мкм) формируют аэрозольные облачка, которые много часов могут распространяться в воздухе.

Вдыхая воздух, здоровый человек получает порцию инфекции, которая и становится возбудителем болезни при благоприятных условиях. Такой аэрогенный путь проникновения бактерий в организм человека является основным в этиологии туберкулеза. Обычно заражение происходит в помещениях, где опасные аэрозоли сохраняются длительное время. Проветривание и вентиляция значительно уменьшают риск инфекции; кроме того, бактерии погибают под действием прямых солнечных лучей.

Помимо воздушно-дыхательного пути, инфекция может передаваться алиментарным, контактным и внутриутробным способами. Однако алиментарный (через загрязненные продукты и вещи) путь инфицирования встречается в 10000 раз реже, чем аэрогенный способ. Контактный путь проникновения бактерий может наблюдаться в основном при попадании зараженной крови. В целом туберкулез принято относить к социальным заболеваниям, связанным с низким уровнем жизни. К группе риска относятся лица без определенного места жительства, обитатели трущоб, люди, находящиеся в исправительных организациях.

Первичный патогенез

В общем случае патогенез туберкулеза можно охарактеризовать как воспалительный процесс гранулематозного типа, который вызывает появление многочисленных бугорков, склонных к разложению. Первичный патогенез заключается в локальном инфицировании входных ворот и регионарном лимфадените.

В абсолютном большинстве случаев (до 98%) легкие человека становятся входными воротами для инфекции. Несмотря на то что большинство возбудителей болезни погибает, небольшая их часть попадает в макрофаги, которые переносят бактерии в регионарные лимфатические узлы. В течение 10-80 дней в паренхиме легких и в лимфатических узлах активизируется воспалительный процесс. В паренхиме легких возникает казеозный некроз и инкапсуляция, которые заживляются при фиброзе. Очаг разрушения паренхимы может расшириться, что приводит к пневмонии или плевриту. При значительном размере некроза ядро очага разжижается и выделяет мокроту в бронхи, образуя каверну.

Очаги в лимфатических узлах также подвергаются фиброзу, и заживление их более затруднительно. Бактерии могут сохраняться в них несколько десятков лет. При первичном патогенезе лимфатические узлы могут не увеличиваться. В то же время прикорневые узлы могут значительно расшириться и сдавить бронх, что ведет к ателектазу. Возникает опасность разрушения стенки бронха с образованием свища. В результате всех процессов возникает очаг уплотнения.

Первичный патогенез туберкулеза протекает с проникновением бактерий практически во все ткани органа. Активное их размножение происходит в верхней части легких, почках и костях. При недостаточном клеточном иммунитете начинает проявляться диссеминированный туберкулез.

Патогенез клинического туберкулеза

При недостаточном функционировании макрофагов процесс размножения бактерий начинает развиваться в геометрической прогрессии. В пространство между клетками ткани проникает значительное число медиаторов и ферментов, приводящее к разрушению ткани путем ее разжижения. Воспалительный процесс распространяется на весь орган. Увеличивается проницаемость стенок сосудов, а в ткань проникают лейкоциты и моноциты. Появляются туберкулезные гранулемы с преобладанием некроза. Таким образом, первичная форма заболевания перерастает в клиническую форму.

Продолжительность периода до проявления клинических симптомов зависит от многих факторов. К первым таким признакам можно отнести возникновение диссеминированного туберкулеза и туберкулезного менингита. Время до их проявления составляет 2-6 месяцев. Туберкулезный бронхит может появиться через 3-9 месяцев. Развитие туберкулеза до клинической формы в костях может продолжаться несколько лет, а в почках — до 10 лет.

Патологическая анатомия туберкулеза

Патологическая анатомия туберкулеза характеризуется рядом специфических повреждений тканей. При диссеминированном туберкулезе наиболее характерны единичные бугорки в легких. В других органах они практически не встречаются. Генерализованный гематогенный туберкулез может проявиться в виде казеозных очагов, в основном в легких, но иногда встречается в других органах человека. В редких случаях диссеминированная форма заболевания ведет к сепсису.

Патологическая анатомия острой формы болезни указывает на многочисленные небольшие очаги, характерные при милиарном туберкулезе. Возникают благоприятные условия для миграции бактерий и возникновения лимфангитов. Вокруг капилляров возникают желтоватые выпуклости с размером до 2 мм. Процессы в легких ведут к поражению сосудов — вен и ветвей легочной артерии. В самом легком развиваются очаги размером до 10 мм.

В целом патологическая анатомия туберкулеза описывается такой картиной: специфические гранулемы, васкулиты и альвеолиты явственно проступают в тканях легких.

На следующей стадии преобладает интерстициальный сетчатый склероз.

Патогенетическое лечение

Обычное терапевтическое лечение туберкулеза ведет борьбу с общим воспалительным процессом. Патогенетическая терапия направлена воздействовать на определенные зоны, ответственные за патогенез туберкулеза.

Патогенетическое лечение основывается на выделении двух основных типов протекания туберкулеза. К первому типу относят резкое начало болезни через туберкулезную интоксикацию и разрушение тканей, заметное на рентгенограмме уже на первичной стадии. В легких главенствуют экссудативные реакции. Инфильтрационный процесс проходит с появлением очагов некроза. Ко второму типу причисляется слабовыраженный процесс (без явных симптомов). В этом случае в ткани легких имеют преимущество продуктивные реакции, а патологических отклонений не наблюдается. Вокруг очагов некроза образуются оболочки. Признаки туберкулеза диагностируются только при томографических исследованиях.

Номенклатура препаратов, используемых при патогенетическом лечении, достаточно широка. Для снижения воспалительных реакций вводятся глюкокортикоиды и гепарин натрия. Если возникает риск проявления фиброзных аномалий, то назначается гиалуронидаза, пирогенал, пеницилламин. Важное значение имеет устранение побочных воздействий антибиотиков, для чего рекомендуются антигистаминные средства, пиридоксин, глутаминовая кислота, пирацетам. Для укрепления защитных функций внутреннего органа используются иммуномодуляторы и иммунокорректоры. Особо выделяется применение поливалентных патогенетических препаратов, которые могут предотвращать и устранять некоторые патологические изменения.

Патогенетическое лечение назначается с учетом переносимости человеком лекарственных средств и степени устойчивости бактерий к ним. Вид терапии зависит от этапа развития болезни и применяемого противотуберкулезного лечения. В первой фазе патогенетическая терапия туберкулеза использует противовоспалительные и антигипоксические препараты, направленные на устранение побочных воздействий и выведение токсико-аллергических веществ. На втором этапе лечения патогенетическая терапия применяет методы активизации репаративных процессов.

Важными препаратами, используемыми в патогенетической терапии, являются глюкокортикоиды. Они уменьшают миграцию клеток из сосудов, оказывают противовоспалительное действие, обладают иммунодепрессивным и антигистаминным свойствами, участвуют в подавлении биологического синтеза коллагена. К наиболее эффективным препаратам этого ряда можно отнести преднизолон, триамианолон, дексаметазон. Они достаточно надежно помогают бороться с туберкулезом первого типа течения.

Туберкулез характеризуется специфичным патогенезом и этиологией. При лечении туберкулеза важно учитывать патогенетические процессы.

Использование методов патогенетической терапии позволяет повысить эффективность медикаментозного лечения.

В разное время туберкулёзные процессы классифицировались по-разному. И сегодня клиническая классификация туберкулеза в России, и международная классификация болезней МКБ 10 различаются.

Российские врачи используют и МКБ и отечественную систему. Для того чтобы поставить точный диагноз, врачи учитывают множество факторов: степень распространённости патологического процесса, его локализацию, уровень резистентности возбудителя, осложнённое течение, предпринимаемые ранее оперативные вмешательства по поводу туберкулеза и многое другое.

По этим признакам и классифицируется заболевание.

Классификация по признаку степени и скорости прогрессирования процесса

Первичная форма заболевания наиболее часто диагностируется у детей и подростков. Она характеризуется отсутствием специфического иммунитета к микобактериям.

Вторичные формы туберкулеза развиваются у людей, организм которых когда-либо встречался с микобактериями.

Также вторичное заболевание может развиваться из-за не окончательно вылеченного первичного туберкулёза, когда клинические проявления прошли, а палочки Коха в тканях остались.

Туберкулёз чрезвычайно заразное заболевание, однако больной человек не всегда опасен для окружающих. По признаку способности больного человека распространять микобактерии в окружающее пространство туберкулез лёгких разделяют на латентный, открытый и закрытый.

При латентной форме болезни человек является носителем микобактерий, но не распространяет их в окружающее пространство, а туберкулезный процесс в его органах не протекает, то есть бациллы пассивны.

Закрытая форма характеризуется отсутствием возбудителя болезни в лабораторных пробах. То есть человек не заразен. Открытая форма болезни является наиболее опасной: больной выделяет бациллы.

Классификация по клиническим симптомам

Если диагностируется туберкулез легких, то его классификация по клиническим симптомам предполагает следующее разделение. Среди первичных форм заболевания выделяют три вида протекания процесса: заболевания грудных лимфоузлов, туберкулёзный комплекс и хроническое течение.

Среди вторичных форм туберкулеза легких выделяют: очаговую, инфильтративную, кавернозную, диссеминированную, милиарную, цирротическую и туберкулому.

Первичный туберкулёзный комплекс протекает в отсутствие симптомов или его клиническая картина напоминает проявления респираторный заболеваний.

При остром течении может напоминать пневмонию. Бессимптомное течение наиболее опасно, ведь больной представляет опасность для окружающих, не подозревая об этом.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса применяют широко распространенные методы: флюорография и туберкулиновая проба или диаскинтест.

Если патология поражает грудные лимфоузлы, они увеличиваются и оказывают механическое действие на бронхиальное древо. Такая первичная форма заболевания наиболее распространена и характеризуется общей слабостью, кашлем, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, затруднённым дыханием.

Очаговая форма

Этот вид вторичного туберкулеза характеризуется формированием в легочных тканях одного или нескольких небольших очагов патологического процесса.

Как правило, протекает в отсутствие выраженной симптоматики. Может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных значений, общей слабостью, непродуктивным сухим кашлем.

Характерными признаками очаговой формы являются: ограниченное распространение патологического процесса и отсутствие деструктивных явлений.

Инфильтративная форма

Наиболее часто встречающаяся разновидность вторичного туберкулеза легких. Инфильтративная форма характеризуется образованием очагов экссудата с казеозным центром в тканях легких.

По мере прогрессирования патологии наблюдаются такие симптомы как кашель с отделением мокроты, синдром интоксикации организма, боли в груди и в боку. С развитием заболевания появляются вкрапления крови в мокроте.

Инфильтративный туберкулез в свою очередь классифицируется на пять типов по признаку формы инфильтрата. Среди инфильтратов выделяют облаковидные, круглые, лобулярные и краевые.

Кавернозная форма

Этот вид патологии характеризуется образованием в тканях легких изолированных полостей распада или каверн. Клиническая картина туберкулеза кавернозной формы стерта.

Могут наблюдаться апатия, общая слабость. Вероятно внезапное открытие легочного кровотечения в результате прорыва каверны, а также кровохарканье. Чаще всего, кавернозный туберкулёз развивается из инфильтративной формы заболевания, реже — из очаговой и диссеминированной.

При отсутствии лечения кавернозная форма трансформируется в кавернозно-фиброзную, для которой характерно разрастание фиброзной ткани на стенках каверны и прилегающих легочных тканях.

Диссеминированная форма

Эта форма патологии развивается при гематогенном или лимфагенном распространении возбудителя. Для неё характерно обсеивание пораженной ткани многочисленными очагами туберкулезного процесса.

Рассеивание микобактерий по организму наиболее часто происходит у пожилых людей или пациентов с острым иммунодефицитом, выраженными эндокринными патологиями или нарушениями гормонального фона.

Цирротическая форма

Эта форма является терминальной стадией туберкулезного процесса, при которой наблюдаются цирротические изменения легких. На легочных и плевральных тканях образуются множественные рубцы, в результате чего они утрачивают эластичность. При этом сам туберкулезный процесс протекает не активно.

Цирротическая форма патологии — это негативный исход других форм, до развития которого проходят многие годы. Патологический процесс, поражающий легочную ткань, необратим.

Туберкулома

В некоторых случаях развитие туберкулезного процесса приводит к образованию специфических образований в легочных тканях — туберкулом. Это образование представляет собой очаг казеозного некроза, покрытый фиброзной тканью. Часто протекает в отсутствие выраженных симптомов и выявляется рентгенологическим методом.

Туберкулома представляет опасность тем, что до некоторого времени никак себя не проявляет, но её распад приводит к опасным последствиям для пациента. При распаде туберкуломы заболевание становится чрезвычайно заразным, больной опасен для окружающих.

Классификация по локализации процесса

Туберкулез чаще всего поражает ткани легких, но может локализоваться и в других органах. Поэтому по признаку локализации патологических очагов туберкулезный процесс может быть легочным и внелегочным.

Вне зависимости от расположения очага патологического процесса, заболевание имеет клинические проявления инфекционного заболевания: общую слабость, отсутствие аппетита, возможно повышение температуры.

Если туберкулез поражает ткани легких, плевры или грудные лимфатические узлы, то симптоматика будет включать кашель, трудности с дыханием, боли в области грудины. Поздние стадии туберкулеза легких и плевры характеризуются кровохарканьем и легочными кровотечениями.

При поражении туберкулезным процессом костных тканей и суставов наблюдаются характерные изменения в этих тканях, которые можно заметить на рентгенограмме.

Среди симптомов отмечаются признаки инфекционного заболевания, суставные боли. В тканях, окружающих кости, пораженные туберкулезом, может развиваться абсцесс. При локализации туберкулезного процесса в тканях головного мозга или мозговых оболочках на ранних стадиях также отмечаются симптомы инфекции.

По мере прогрессирования патологии развиваются менингиты или менингоэнцефалиты, расстройство когнитивных функций мозга, нарушения в работе различных органов и систем. Эти нарушения зависят от того, какие именно мозговые центры находятся в очагах патологического процесса.

Стадии и осложнения туберкулезного процесса

Также классификация диагнозов туберкулеза включает последствия заболевания, оставшиеся после излечения, степень распространенности патологического процесса. По этому признаку заболевание подразделяют на три стадии.

Первая стадия туберкулеза диагностируется при первичных формах патологии и характеризуется довольно медленным протеканием процесса. Впервые попадая в организм, микобактерии некоторое время мигрируют, прежде чем имплантироваться в ткани легких или лимфатические узлы.

В это время начинает формироваться первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся всеми признаками инфекционной болезни: общим недомоганием, вялостью, головными болями, высокой температурой, отсутствием аппетита.

Вторая стадия характеризуется формированием очагов патологического процесса. Микобактерии имплантируются наиболее часто в легочные ткани, осваиваются и начинают активно размножаться и воздействовать на организм больного. Заболевание, находящееся на второй стадии, характеризуется довольно быстрым прогрессированием.

Формирование патологических очагов в лёгких провоцирует кашель с отделением мокроты, грудные боли.

Третья стадия патологического процесса наступает при отсутствии адекватной терапии. Обычно туберкулез удается обнаружить и начать лечить на более ранних стадиях.

Поражения в тканях достигают критических масштабов, чаще всего легочные формы приобретают двусторонне течение. Для заболевания в этой стадии характерным признаком является так называемое кровохарканье, то есть наличие вкраплений крови в отделяемой мокроте.

Это вызвано поражением кровеносных сосудов легких и бронхиального древа и чревато массивными легочными кровотечениями. Заболевание в этой стадии плохо поддаётся даже самым агрессивным методам терапии, и часто приводит к летальному исходу.

Туберкулез может характеризоваться таким признаком, как широкая лекарственная устойчивость возбудителя. Такие случаи в последние годы регистрируются всё чаще. Высокая резистентность микобактерий к традиционным противотуберкулезным препаратам развивается вследствие неправильно назначенного лечения.

Также вероятно изначальное заражение палочкой Коха, приобретшей устойчивость к препаратам в результате мутаций. В таких случаях разрабатываются специфические схемы терапии с применением, как правило, более четырёх препаратов одновременно.

Лечение туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью более продолжительно по сравнению с обычными формами болезни, может продолжаться от года и более.

Среди осложнений туберкулезного процесса можно выделить образование в легочных тканях очагов казеозного некроза. При формировании каверном с казеозным содержимым в легких начинаются выраженные деструктивные процессы.

Читайте также: