Для лечения кожного лейшманиоза имеется ряд средств, рациональное применение которых ускоряет выздоровление. Эффективнее лечения зависит от типа и стадии болезни. При городском типе наиболее благоприятным периодом для лечения являются первые 1—3 месяца существования первичного лейшманиозного бугорка. Такой бугорок можн: ликвидировать путем обкалывания его 3—5% раствором акрихина. Этот метод, разработанный Н. В. Добротворской (1941), нашел широкое применение в практике, Можно обкалывать и бугорки 6—7-месячной давности, что значительно ускоряет их рассасывание. При распадающихся лейшманиомах обкалывание раствором акрихина неэффективно.
Ранние лейшманиозные бугорки можно также удалять диатермокоагуляцией, замораживанием углекислым снегом и применением разрушающих мазей (20% мышьяковой, пирогалловой и др.), но эти методы уступают акрихину.
Лечение изъязвившихся лейшманиом как городского, так и сельского типа производится путем местного применения 1—5% акрихиновой, 5—10% протарголовой мази, мази Микулича и Вишневского, примочки из вяжущих и дезинфицирующих растворов. Применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков предупреждает развитие бактериальных осложнений и улучшает течение лейшманиозного процесса.
При экспериментальном лейшманиозе белых мышей установлена высокая специфическая эффективность антибиотика мономицика (Г. Н. Першин и Н. Ю. Москаленко, 1963; О. И. Келлина. 1963).
В Туркменском институте кожных болезней произведено успешное клиническое испытание мономицина и аминохинола, пказавшее их высокое лечебное действие при всех типах кожного лейшманиоза. Взрослым больные мономицин назначается внутримышечно по 250 тыс. ед. 3 раза в сутки, на курс лечения 7—9 млн. ед. Аминохинол взрослым больным назначается внутрь по 0,2 г 3 раза в день, на курс лечения 10—12 г. Детям дозировка уменьшается соответственно весу и возрасту. Мономицин более эффективен, чем аминохинол. Положительный эффект мономицина наблюдался и при коротком курсе (О. И. Келлнна к др., 1966).
В последние годы с хорошим терапевтическим эффектом стал приценяться солюсурьмин в виде 20% раствора внутривенно (или внутримышечно). Курсовая доза — 1,4—1,6 мг солюсурьмина на I кг веса бального. Как правило, после первого курса леншманиозные бугорки рассасываются в ко 2-му месяцу лечения процесс ликвидируется (Р. С. Добржанская, 1964). Необходимость проведения лечения в стационарных условиях ограничивает применение этого метода в широкой практике.
Кожный лейшманиоз
Городской тип кожного лейшманиоза представляет собой антропоноз. Основным источником инфекции является больной человек. Имеются данные о возможной роли собаки как источника инфекции кожного лейшманиоза городского типа, что позволяет считать эту инфекцию известной части синантропным зоонозом. Заражаемость связана с периодом лета москитов (май—октябрь). Москиты в условиях города выплаживаются в трещинах земляных заборов, глиняных стен домов и норах грызунов.
Заболеваемость ввиду колеблющейся длительности инкубационного периода не имеет выраженной сезонности и большей частью не принимает характера эпидемических вспышек. В связи с успешным применением стойких инсектицидов в борьбе с москитами в населенных пунктах распространение лейшманиоза городского типа резко уменьшилось.
Источником инфекции кожного лейшманиоза сельского типа являются дикие грызуны (большая песчанка — Rhombomys opinius, краснохвостая песчанка — Mcriones erythrourus, тонкопалый суслик — Spermophilopsis leptodactylus и др.). Норы этих грызунов в дикой природе служат местом выплода москитов — переносчиков инфекции. Поэтому этот тип лейшманиоза относится к зоонозам с природной очаговостью. Кожный лейшманиоз обнаружен и у закаспийского ежа. Что касается лейшманий, находимых у ящериц, то их отношение к лейшманиозу человека не доказано.
Читайте также:
Сроки заражения людей связаны с периодом лёта москитов. Заболеваемость при сельском типе имеет выраженный сезонный характер, начинается в мае—июне, достигает максимума в августе—сентябре и заканчивается в ноябре—декабре. Активность природных лейшманиозных очагов не постоянна. Она связана с плотностью и пораженностью грызунов и численностью москитов. При попадании людских неиммунных контингентов в активные леншманиозные очаги могут возникать тяжелые эпидемические вспышки. Природные очаги кожного лейшманиоза сельского типа могут затухать или активизироваться вновь. В связи с миграциями грызунов возникают новые леншманиозные очаги.
Задачи для самостоятельного решения
АРАХНОЭНТОМОЛОГИЯ
Задача 1.118.Пассажир поезда дальнего следования на воротнике рубашки обнаружил вшей.
Напишите латинское название этих насекомых. Перечислите их основные морфологические признаки. Возбудителей каких заболеваний они могут переносить? Назовите меры борьбы с этими паразитами.
Задача 1.119.Туристы во время ночевки в пещере горного района Таджикистана были искусаны крупными (до 10 мм) клещами серого цвета, с выраженным краевым рантом и вентрально расположенным ротовым аппаратом.
Определите систематическое положение этих паразитов. Какую эпидемическую опасность они могут представлять? Перечислите меры профилактики.
Задача 1.120. В инфекционное отделение поступил студент из Анголы. Больной жалуется на тошноту, рвоту, нарушение сна, головную боль. При лабораторном исследовании в мазках крови обнаружены трипаносомы.
Как называется заболевание, возбудителем которого являются трипаносомы? Кто является переносчиком болезни? Определите систематическое положение возбудителя и переносчика по латыни, перечислите их морфологические особенности.
-
Читайте также:
Задача 1.121.В поликлинику одной из больниц г.Твери обратился мужчина, у которого на шее и на правой лопатке находятся два присосавшихся клеща коричневого цвета. Выяснилось, что накануне он выезжал из города в лес.
Как снять этих клещей с кожи? К какому семейству Вы отнесете этих клещей? Перечислите представителей этого семейства, определите их систематическое положение по латыни. Какими заболеваниями они могут заразить человека? Как предупредить нападение клещей на людей?
Задача 1.122. В одном поселке Таджикистана выявлено заболевание людей клещевым возвратным тифом.
Как циркулируют и распространяются спирохеты возвратного тифа в этом очаге? Перечислите меры профилактики этого заболевания.
Задача 1.123. Больная жалуется на сильный зуд кожи, усиливающийся ночью. При осмотре на коже в области подмышечных впадин, под грудью, в локтевых сгибах и между пальцами рук обнаружены извилистые тонкие полосы беловато-грязного цвета.
Какое заболевание можно заподозрить у больной? Какие исследования необходимо провести, чтобы поставить окончательный диагноз? Какие меры профилактики данного заболевания Вам известны?
Задача 1.124.К отправке в таежный район Западной Сибири готовится большая группа геологов.
Природный очаг какого заболевания наиболее характерен для этого района? Как может произойти заражение геологов? Перечислите биологические виды, составляющие этот очаг. Какие меры могут предупредить заражение людей?
Задача 1.125.Какую эпидемиологическую опасность представляют комары рода Culex? Как отличить их от представителей других родов комаров на всех стадиях развития? Напишите систематическое положение обыкновенного комара по латыни.
-
Читайте также:
Задача 1.126. На коже головы ребенка в очагах гангренозного поражения обнаружены червеобразные личинки белого цвета.
Каким заболеванием он страдает? Каков ареал распространения этого заболевания? Как могло произойти заражение ребенка?
Задача 1.127. Неорганизованные туристы, путешествующие по горному Алтаю, на одном из привалов, вдали от жилья человека, были искусаны мелкими бескрылыми насекомыми, имеющими сплющенное с боков тело и длинную последнюю пару ходильных ног.
Какую эпидемиологическую опасность представляют эти насекомые? Какие животные являются основными прокормителями этих насекомых в природе?
Задача 1.128. Участники научной энтомологической экспедиции попали в природный очаг кожного лейшманиоза.
Какие биологические виды составляют компоненты этого природного очага? Как может произойти заражение участников экспедиции? Какие меры могут обеспечить их безопасность? На чем основана лабораторная диагностика кожного лейшманиоза?
Задача 1.129. Мальчика 9 лет беспокоит зуд в области волосистой части головы. При осмотре на голове обнаружено огрубение и пигментация кожи, струпья, на волосах гниды.
Какое можно сделать заключение? Какие еще стадии развития паразита могут быть обнаружены? Эпидемиологическая опасность этих насекомых. Какова профилактика данного заболевания?
Задача 1.130. Группа археологов выехала на раскопки в район природного очага чумы.
-
Читайте также:
Перечислите биологические виды, составляющие природный очаг чумы. Укажите роль каждого из них в циркуляции возбудителя чумы в очаге. К каким заболеваниям по способу заражения относится чума? Опишите морфологические особенности переносчика. Определите его систематическое положение по латыни.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лейшманиоз – облигатные трансмиссивные заболевания, возбудителями которых являются простейшие рода Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и включает две морфологические формы: амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). В амастиготной форме лейшманий паразитируют в клетках (макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и человека; в промастиготной обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов, которые служат их переносчиками и в питательных средах.
Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые: Старого Света – москиты рода Phlebotomus, Нового Света – рода Lutzomya. Основные природными резервуарами – грызуны и представители семейства псовых.
Область распространения лейшманиозов включает страны с жарким и теплым климатом. Заболевания людей зарегистрированы в 76 государствах Азии, Африки, Южной Европы, Центральной и Южной Америки. Во многих странах лейшманиозы наносят существенный социально-экономический ущерб. В России локальные случаи заболевания лейшманиозами в настоящее время отсутствуют, однако ежегодно регистрируются завозные случаи, среди заразившихся – лица, посетившие страны ближнего и дальнего зарубежья, эндемичные по лейшманиозам. При этом больные выявляются среди граждан как зарубежных государств, так и Российской Федерации, возвратившихся из деловых или туристических поездок в районы с субтропическим или тропическим климатом.
Различают три клинические формы лейшманиозов: кожный, кожно-слизистый и висцеральный. При кожном лейшманиозе поражаются кожные покровы; при кожно-слизистом – кожа и слизистые оболочки, главным образом верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей; при висцеральном лейшманиозе возбудитель локализируется в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. В России чаще всего регистрируются кожный и висцеральный лейшманиозы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Код по МКБ-10
Цикл развития леишманий
Инфекционный процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают человека за лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы или микромастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов. Этот процесс продолжается продолжительное время, так как освобождающиеся амастиготы поглощаются новыми макрофагами, которые скапливаются в очаге поражения и пролиферируют здесь. Пораженные макрофаги способствуют дальнейшей диссеминации паразитов. Последующее развитие очага поражения зависит от индивидуальных особенностей паразита и состояния иммунных реакций организма хозяина. Положение осложняется тем, что в каждый таксон леишмании может входить несколько отличающихся друг от друга штаммов; тем не менее, обычно каждый вид или подвид леишмании вызывает достаточно характерное заболевание, которое входит в одну из основных групп.
Москит заражается амастиготами леишмании при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение недели, превращаясь в инвазивные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и в хоботке москита. Развитие промастигот в москитах происходит при температуре свыше 15 °С. При повторном кровососании переносчика про-мастиготы попадают в кровь позвоночного хозяина, фагоцитируются клетками РЭС и превращаются в амастиготы.
Москиты – мелкие двукрылые насекомые, величиной от 1,2 до 3,7 мм. Распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах, в поясе, заключенном между 50° с. ш. и 40° ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами выплода москитов служат подполья, свалки мусора и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества. В природных условиях москиты выплаживаются в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т.п.
Особенности распространения лейшманий и их циркуляции на эндемичной по лейшманиозам территории тесно связаны с особенностями экологии их переносчиков – москитов. Так, в Старом Свете лейшманиозы распространены в сухих (аридных) территориях – пустынях, полупустынях и оазисах; в Новом Свете – это (за редким исключением) болезни влажного тропического леса.
В населенных пунктах Центральной Азии москиты обычно разлетаются на расстояние всего в десятки метров от мест выплода; на открытой местности распространяются до 1,5 км. В северной части своего ареала москиты имеют одну генерацию и активны с июня по август. В Центральной Азии обычно развиваются две генерации с максимумом численности в начале июня и начале августа. В тропических странах москиты активны целый год. Москиты – сумеречные и ночные насекомые, в течение 2-3 недель своей жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.
Эпидемиология лейшманиоза
Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы распространены в 88 странах мира, в 32 странах заболевания подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно возникает 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.
Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению и борьбе с тропическими болезнями. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.
Существует несколько видов лейшманий, патогенных для человека, которые сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенным, молекулярно-биологическим и биохимическим признакам, а также по клинической картине и эпидемиологии вызываемых ими заболеваний.
Можно выделить три основные группы лейшманиозов:
- Кожный лейшманиоз.
- Кожно-слизистый американский лейшманиоз.
- Висцеральный лейшманиоз.
Однако такое деление нельзя считать абсолютным: в ряде случаев возбудители висцеральных форм болезни могут вызывать кожные поражения, а возбудители кожных форм – поражения внутренних органов.
Большим событием явилось открытие возбудителя кожного лейшманиоза русским военным врачом П.Ф. Боровским (1898). Этот возбудитель также обнаружен американским врачом J.H. Wright (1903). В 1990-1903 гг. W.B. Leishman и С. Donovan обнаружили в селезенке больных индийским лейшманиозом возбудителя висцерального лейшманиоза, который был описан A. Laveran и F. Mesnil (1903) под названием L. donovani, а возбудитель кожного лейшманиоза получил наименование L. tropica в 1909 г.
Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий на месте введения их москитами, возникают специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъявления и рубцевания. Возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.
Различают антропонозный и зоонозный кожный лейшманиозы.
Особенности двух типов лейшманиоза
Городской кожный лейшманиоз
Сельский кожный лейшманиоз
Длительный: 2-3-6 месяцев, нередко 1-2 года и более
Короткий: обычно 1-2-4 недели, иногда до 3 месяцев
Небольшая папула-бугорок телесного или бурого цвета
Значительный островоспалительный, часто фурункулоподобный инфильтрат
Время наступления изъязвления
Через 3-6 месяцев и более
Через 1-2-3 недели
На лице чаще, чем на нижних конечностях
На нижних конечностях чаще, чем на лице
Длительность процесса до эпителизации
Первичные заболевания приходятся на летне-осенние месяцы (июнь – октябрь)
Эпидемиологические вспышки
Дикие грызуны пустыни (зооноз)
Преимущественно в городах (Typus urbanus)
В сельских поселках, на окраинах городов и в пустынных местностях
Количество паразитов в гранулах
Вирулентность для белых мышей
Перекрестный иммунитет
Leishmania tropica minor
L. tropica major
С 6-го месяца от начала болезни
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Что вызывает лейшманиоз?
Возбудители кожных лейшманиозов описаны Куннигамом (Cuningham, 1884) и Фиртом (Firth, 1891). В 1898 г. П.Ф. Боровский определил, что эти организмы относятся к простейшим. В 1900 г. Райт (Wright) наблюдал аналогичных паразитов в селезенке больного висцеральным лейшманиозом и в 1903 г. впервые опубликовал точное описание этих паразитов и рисунки.
В организме теплокровных амастиготы и микромастиготы леишмании обнаруживаются в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или округлых телец размером от 2 до 5 мкм.
Протоплазма окрашивается по Романовскому-Гимза в серовато-голубой цвет. В центральной части или сбоку расположено овальное ядро, которое окрашивается в красный или красно-фиолетовый цвет. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцетрично и окрашивающаяся более интенсивно, чем ядро, в темно-фиолетовый цвет). Наличие ядра и кинетопласта является главным признаком, позволяющим отличить леишмании от других образований (тромбоцитов, гистоплазм, дрожжевых клеток и т.д.).
Промастиготы леишмании имеют удлиненную веретеновидную форму; длина их составляет 10-20 мкм, ширина – 3-5 мкм. Ядро, протоплазма и кинегопласг окрашиваются в те же гона, ках и у амастигот. В культурах промастиготы часто собираются кучками в виде розеток, со жгутиками, обращенными к центру (явление агломерации).
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Как предотвратить лейшманиоз?
В эндемичных районах профилактику лейшманиозов проводят дифференцированно в зависимости от формы заболевания по нескольким направлениям. Для антропонозов (кала-азар, АКЛ) основными мерами профилактики являются: выявление и лечение больных, борьба с москитами в населенных пунктах. Значительно более сложна и трудоемка профилактика висцерального лейшманиоза и ЗКЛ, при которых резервуарами возбудителей и источниками заражения человека являются в основном дикие животные. Профилактические мероприятия в очагах висцерального лейшманиоза включают: активное выявление и лечение больных, обнаружение и уничтожение в населенных пунктах больных собак (возможно лечение ценных пород), ограничение численности диких, хищных животных (лисицы, шакалы и др.) В окрестностях населенных пунктов проводят борьбу с москитами. Мероприятия в очагах ЗКЛ наряду с выявлением и лечением больных направлены на ликвидацию основного резервуара возбудителя в природе – различных видов грызунов и борьбу с норовыми москитами.
Кроме того, для защиты населения в очагах АКЛ и ЗКЛ применяют профилактические прививки живой вирулентной культурой L. major.
Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества – репелленты, а также полог из мелкоячеистой сетки.
Граждане Украины, выезжающие за пределы страны, могут заразиться лейшманиозами при посещении в активный сезон передачи инфекции (май – сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана (ВЛ), Армении (ВЛ), Грузии (ВЛ), Южного Казахстана (ВЛ, ЗКЛ), Кыргызстана (ВЛ), Таджикистана (ВЛ, ЗКЛ), Туркменистана (ЗКЛ, ВЛ), Узбекистана (ЗКЛ, ВЛ). Эндемичным по висцеральном лейшманиозе следует считать и Крым, где в прошлом регистрировались единичные случаи висцерального лейшманиоза.
Из стран дальнего зарубежья наибольшую опасность в отношении кала-азара представляет Индия, где ежегодно регистрируются десятки тысяч случаев этого заболевания. Висцеральный лейшманиоз чаще всего можно заразиться в странах Среднего, Ближнего Востока и Средиземноморья. Кожный лейшманиоз опасен для граждан, выезжающих в страны Среднего, Ближнего Востока и Северной Африки. В странах Центральной и Южной Америки наряду с висцеральным имеются очаги кожно-слизистого лейшманиоза.
Основной мерой профилактики для граждан, даже на короткое время выезжающих в названные регионы, служит защита от нападения москитов. Кроме того, для предупреждения ЗКЛ можно рекомендовать прививки живой культурой и химиопрофилактику пириметамином. При этом необходимо отметить, что прививки противопоказаны детям до 1 года, больным кожными или хроническими заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет и др.) и людям, переболевшим ранее кожным лейшманиозом, а пириметамин – противопоказан при заболеваниях кроветворных органов, почек и беременности.
Лейшманиозы
Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.
Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).
Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900—1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927—1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937—1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.
Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3—5) х (1—3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Лейшманий в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10—20 мкм и шириной до 4—6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.
Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.
Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.
Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.
Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский
Этиология. Возбудитель – L. infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.
В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.
Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.
Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3—5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1—1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.
Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39—40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1—2 мес.
Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.
Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.
Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40—50 г/л и менее), цветового показателя (0,6—0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5—10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1—2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.
Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5—6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.
Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.
Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95—100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.
У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.
Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.
Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7—16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10—15 инъекций.
Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.
Лейшманиоз кожный
Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.
Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.
Лейшманиоз кожный зоонозный
Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва
Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6—8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.
Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).
Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1—2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1—1,5 мес, обычно 10—20 дней.
Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2—3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1—2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0—1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.
Через 2—4, иногда 5—6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.
С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6—7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.
Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.
Диагностика. Основывается на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в котором обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биологической пробы. При туберкулоидном типе обнаруживается положительная реакция Монтенегро.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.
Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000—5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11—12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.
В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.
Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также:
